口腔衛(wèi)生差，小心得肺炎

眾所周知，感染呼吸道病毒的患者可能并發(fā)細菌感染，使疾病嚴重程度增加。1918年西班牙流感和2009年的H1N1流感大流行時，細菌重疊感染是導致患者死亡的主要原因。

COVID-19感染者中，研究人員也觀察到大量患者需要接受抗生素治療。細菌二重感染可能導致肺炎和急性呼吸窘迫綜合征 （ARDS） 等并發(fā)癥。那么口腔內細菌負荷與病毒感染后并發(fā)癥之間有何關系，改善口腔健康是否能降低重癥肺炎的風險呢？

冠狀病毒株通過增強鏈球菌對呼吸道上皮細胞的粘附，從而導致肺炎、肺部感染等并發(fā)癥，抑制細菌的清除。有研究者發(fā)現(xiàn)，重癥COVID-19感染者的中性粒細胞計數(shù)明顯升高，而輕癥患者無此表現(xiàn)。淋巴細胞 （抵抗病毒感染的主要防線） 過低要么表明細胞功能衰竭，要么提示在病情嚴重，細菌重疊感染取代了最初的病毒感染。

口腔衛(wèi)生與肺部感染

與腸道和口腔類似，肺部菌落同樣在保護組織、免疫和器官穩(wěn)態(tài)方面發(fā)揮作用。微生物通過持續(xù)在口腔和肺部之間遷移和清除保持生理性分布。下呼吸道感染是通過吸入氣溶膠中的病原體或病理狀態(tài)下的口腔內分泌物 （包括牙齦假單胞菌、核仁假絲酵母菌等微生物） 污染下呼吸道上皮引起的。牙周炎和齲齒是兩種最常見的口腔疾病，引起口腔菌群失調。牙周組織中的細胞因子 （如IL-1和TNF） 可通過齦溝液進入唾液，吸入肺部引起炎癥或感染。

因此，不良的口腔衛(wèi)生會增加病菌侵入肺部的風險，增加呼吸道感染和感染后細菌并發(fā)癥的風險。

口腔中的細菌被釋放到唾液，唾液中的致病菌吸入下呼吸道引起或加重感染

口腔是各種微生物的棲息地，多達700種細菌、病毒和真菌可在口腔內定植，以中間假單胞菌、變形鏈球菌、細胞核假絲酵母菌和牙齦假單胞菌最為重要。口腔細菌定植引發(fā)呼吸道感染有以下機制：

口腔病原體吸入肺部；

牙周病相關酶可以使呼吸道致病菌更容易在粘膜表面粘附和定植；

牙周病相關酶可以破壞細菌的唾液膜，阻礙細菌從黏膜表面清除；

牙周病相關細胞因子改變呼吸道上皮組織，促進呼吸道致病菌的感染。

口腔衛(wèi)生與其他疾病

口腔生物膜中的細菌極易進入呼吸道，有助于引發(fā)或發(fā)展肺炎或敗血癥等疾病。口腔中的高細菌和病毒載量可進一步加重心血管疾病、癌癥、神經(jīng)退行性疾病和自身免疫性疾病等全身性疾病，可見口腔衛(wèi)生對全身各系統(tǒng)的影響。

糖尿病、高血壓和心臟病與具核梭桿菌、中間假單胞菌和牙齦卟啉單胞菌的數(shù)量增加存在聯(lián)系，并與牙周病的進展有關。牙周病患者患心血管疾病的風險增加25%，患糖尿病的風險增加三倍，患高血壓的風險增加20%。

牙周病患者患心血管疾病的風險增加了25%，患糖尿病的風險增加三倍，高血壓風險增加20%。病變牙周組織產(chǎn)生的細胞因子等上皮敏感性和促炎性介質的血行擴散可增加全身炎癥并影響肺通氣，刺激肝臟產(chǎn)生急性時相蛋白 （IL-6等） 可加重肺部和身體其他部位的炎癥反應。嚴重COVID-19感染的患者也表現(xiàn)出全身炎癥，IL-6、IL-2、IL-10、TNF和CRP水平顯著升高。

一項系統(tǒng)性綜述認為老年患者通過改善口腔衛(wèi)生可將肺炎相關死亡減少1/10。此外，改善口腔護理可以顯著降低ICU患者呼吸機相關性肺炎的發(fā)生率。

是時候重視口腔衛(wèi)生了！

基于此，英國口腔協(xié)會建議：SARS-CoV-2感染者應保持口腔衛(wèi)生，以減少口腔中的細菌數(shù)量和細菌重疊感染的風險?？谇恍l(wèi)生不良是病毒感染后細菌性并發(fā)癥的危險因素，特別是對于有糖尿病、高血壓或心血管基礎疾病，容易引起生物膜破壞的患者。COVID-19患者改善口腔衛(wèi)生有助于將肺部并發(fā)癥的風險降到最低。

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